Molekulare Mechanismen der Anpassung und Artbildung

Wie ermöglicht das Erbgut die Anpassung und Artbildung in neuen Umgebungen? Wir untersuchen die Funktionen des Erbguts anhand von Stichlingen.

Die Forschungsgruppe von Felicity Jones untersucht, wie die Variation der Genomfunktionen in natürlichen Populationen die Anpassung an unterschiedliche Umwelten und die Entwicklung neuer Arten erleichtert. Wir kombinieren verschiedene funktionelle Genom- und Populationsgenomtechniken, um adaptive Unterschiede in der Genregulierung, Epigenomik, Rekombination und Anpassung durch ständige genetische Variation zu untersuchen.

Unsere Arbeit nutzt divergierende natürliche Populationen und ihre Hybridzonen in einem leistungsstarken evolutionären Modellsystem: dem Dreistachligen Stichling.

Was wir untersuchen

Regulation der Genexpression

Die genomische Grundlage der Anpassung von Organismen umfasst hauptsächlich nicht-kodierende, regulatorische Mutationen. Wie tragen diese Mutationen zur Anpassung bei? Wir untersuchen die Regulation der Genexpression mithilfe von RNAseq, allelspezifischer Expression, CaptureC und funktionellen transgenen Assays.

Chromatin und Umwelt

Das Epigenom reguliert die Genexpression und ermöglicht es Zellen mit derselben DNA, unterschiedliche Funktionen zu erfüllen. Wie tragen Epigenomunterschiede zur unterschiedlichen Anpassung in natürlichen Populationen bei? Wir verwenden Chromatin- und Histon-Profiling, um die genetische Grundlage der adaptiven Epigenom-Variation zu untersuchen und zu kartieren.

Rekombination in der adaptiven Evolution

Meiotische Rekombination mischt das Genom auf und beeinflusst die Anpassungsrate. Wir verwenden Linked-Read-Gameten-Sequenzierung, ChIPseq und Sequenzierung von Kernfamilien, um die molekulare Basis der Variation bei meiotischen Doppelstrangbrüchen und Crossover-Hot- und Cold-Spots bei divergierenden Stichlingsarten zu untersuchen.

Anpassung aus bestehender genetischer Variation

Die schnelle Anpassung an neue Umgebungen ist oft mit einer natürlichen Selektion auf bereits vorhandene Mutationen verbunden. Was erleichtert und beschränkt die Verfügbarkeit dieser adaptiven genetischen Variation? Wir untersuchen dies, indem wir die populationsgenetische Theorie mit empirischen Studien über seltene Allele in Tausenden von Genomen kombinieren.

Zukünftige Zielsetzungen

Unser langfristiges Ziel ist es, einen mechanistischen Einblick in die Funktion des Genoms in der freien Natur zu gewinnen. Wir wollen auf molekularer Ebene verstehen, wie das Genom mit der Umwelt interagiert, um Phänotyp und Anpassung zu beeinflussen. Dieses genomische Verständnis liefert wichtige Erkenntnisse, die uns dabei helfen werden, Faktoren und Prozesse zu identifizieren, die die Evolution der biologischen Vielfalt erleichtern oder einschränken können.

Zentrale Publikationen

Verta J-P, Jones FC (2019) Predominance of cis-regulatory changes in parallel expression divergence of sticklebacks. eLife 2019;8:e43785. PDF

Dreau A, Venu V, Gaspar L, Jones FC (2018) Genome-wide recombination map construction from single individuals using linked-read sequencing. Nature Communications 10:4309-4320. PDF

Indjeian VB, Kingman, G, Jones FC, Guenther C, Grimwood J, Schmutz J, Myers RM, Kingsley DM (2015) Evolving New Skeletal Traits by cis-Regulatory Changes in Bone Morphogenetic Proteins. Cell 164, 45-56. PDF

Jones FC*, Grabherr MG*, Chan YF*, Russell P*, Mauceli E, Zody MC, Pirun M, Johnson J, White S, Birney E, Searle S, Schmutz J, Grimwood J, Dickson MC, Myers RM, Miller CT, Summers BR, Knecht AK, Brady, SD, Zhang H, Pollen AA, Howes T, Amemiya C, Broad Whole Genome Sequencing Platform and Whole Genome Assembly Team, Lander ES, DiPalma F, Lindblad-Toh K, and Kingsley DM (2012)   The genomic basis of adaptive evolution in threespine sticklebacks.  Nature 484:55-61. PDF

Chan YF, Marks ME, Jones FC, Villarreal G Jr, Shapiro MD, Brady SD, Southwick AM, Absher, DM, Grimwood J, Schmutz J, Myers RM, Petrov D, Jonsson B, Schluter D, Bell MA & Kingsley DM (2010) Adaptive evolution of pelvic reduction in sticklebacks by recurrent deletion of a Pitx1 enhancer. Science 327 (5963): 302-305. PDF